Prevención del cáncer de piel: aprende a detectarlo a tempo

El cáncer de piel es el tipo de cáncer más común en el mundo. En 2021, se registraron alrededor de 6,6 millones de nuevos casos de cáncer de piel, con un aumento constante en los últimos 30 años. Por ello, cuando se trata de la prevención del cáncer de piel es importante que el tema tenga espacio para entender su importancia. 

 

El carcinoma basocelular es el más frecuente, seguido por el espinocelular. El melanoma representa aproximadamente el 1 % de los casos, pero es responsable de la mayoría de las muertes por cáncer de piel [1]. En Brasil, el cáncer de piel también es bastante prevalente, representando el 30 % de todos los tumores malignos registrados en el país. Los tipos no-melanoma corresponden a cerca del 31,6 % de los casos de cáncer diagnosticados anualmente, mientras que el melanoma representa cerca del 1 % [2]. 

 

El riesgo es mayor en regiones con predominancia de personas de origen europeo, como el Sur y el Sudeste, donde hay más casos por cada 100.000 habitantes [3,4]. 

 

Debido a su relevancia en salud pública, las campañas de prevención del cáncer de piel y de concienciación, como el “Diciembre Naranja”, se han reforzado cada vez más con el fin de intentar disminuir estos números. 

 

En este contenido encontrarás información muy importante sobre los tipos de cáncer de piel, formas de prevención, riesgo hereditario y modos de diagnóstico. ¡Consulta! 

¿Qué es el cáncer de piel y por qué importa la prevención?

El cáncer de piel es una neoplasia que se origina en las células que componen la piel y, como ya se mencionó, está entre los tipos de cáncer más diagnosticados en el mundo. Se clasifica principalmente en melanoma y carcinomas de queratinocitos, que incluyen el carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular [5,6]. 

 

El melanoma representa una proporción menor de los casos, pero tiene un comportamiento más agresivo. En cambio, los carcinomas de queratinocitos son más frecuentes y, por lo general, tienen una evolución favorable cuando se diagnostican de manera temprana [5,6]. 

 

La prevención del cáncer de piel tiene un papel central porque la mayoría de los casos están relacionados con la exposición a la radiación ultravioleta (UV), un factor de riesgo modificable. 

 

Intervenciones sencillas, como el uso regular de protector solar, ropa adecuada y evitar la exposición solar en momentos de mayor radiación UV, pueden reducir de forma significativa la incidencia y la mortalidad, como veremos a continuación [5,6]. 

 

¿Quién tiene mayor riesgo de desarrollar cáncer de piel?

Aunque cualquier persona puede desarrollar cáncer de piel, ciertos grupos presentan mayor vulnerabilidad debido a características genéticas, inmunológicas o ambientales: 

 

• Fototipo de piel: individuos con piel clara, ojos y cabellos claros, que se queman con facilidad, están más propensos a todos los tipos de cáncer de piel. Este grupo presenta menor cantidad de melanina, el pigmento que confiere protección natural frente al efecto de la radiación UV [5,6].
• Historia familiar: tener parientes de primer grado con melanoma u otros tipos de carcinoma cutáneo aumenta el riesgo individual. La presencia de múltiples nevos (lunares) o nevos displásicos (con alteraciones celulares) intensifica la probabilidad de desarrollo de la enfermedad [5,6].
• Inmunosupresión: pacientes inmunosuprimidos, como aquellos sometidos a trasplante de órganos sólidos o portadores de VIH, presentan riesgo hasta 100 veces mayor de carcinoma espinocelular en comparación con la población general. La supresión de la vigilancia inmunológica facilita la proliferación de células anormales [5,6].
• Exposición ocupacional: profesionales que permanecen largos periodos al aire libre, como agricultores, pescadores y trabajadores de la construcción, tienen riesgo elevado, especialmente para el carcinoma espinocelular, por la exposición acumulativa al sol [5,6].

 

Es importante destacar que la identificación de estos factores permite orientar acciones preventivas y estrategias de rastreo. El reconocimiento precoz de lesiones sospechosas y la educación poblacional son excelentes herramientas para el control del cáncer de piel [5,6]. 

 

Tipos de cáncer de piel

Los tipos de cáncer de piel difieren según las células de origen del tumor. Las principales formas son el melanoma y los carcinomas de queratinocitos, grupo que incluye el carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular. Cada uno de estos subtipos presenta características clínicas, pronósticos y patrones de crecimiento distintos. Los carcinomas suelen evolucionar de forma lenta y localizada, mientras el melanoma tiene menor incidencia, pero comportamiento biológico más agresivo, con alto potencial de invasión y metástasis [5,6]. 

 

La exposición al sol es el principal factor desencadenante de todos los tipos, aunque el patrón de exposición varía según el subtipo. En el carcinoma basocelular, el riesgo aumenta con la exposición solar intensa y esporádica desde la infancia; en el carcinoma espinocelular, el peligro proviene de la exposición crónica y acumulativa a lo largo de los años; y en el melanoma se observa influencia tanto de la exposición intermitente como de la continua, además de factores genéticos e inmunológicos [5,6]. 

 

Melanoma: ¿cuándo es peligroso?

El melanoma cutáneo es el cáncer de piel que presenta la mayor tasa de mortalidad debido a su capacidad de diseminarse rápidamente a otros órganos [6]. 

 

Este tumor puede surgir sobre un lunar preexistente o desarrollarse en una zona de la piel sin lesiones aparentes. Las manifestaciones clínicas son variadas, pero generalmente incluyen alteraciones de color, forma o tamaño en una lesión pigmentada. El seguimiento dermatológico regular es la forma más eficaz de reconocer de forma temprana alteraciones sospechosas [6]. 

 

El melanoma se considera peligroso precisamente por su evolución rápida y silenciosa. La ausencia de síntomas en las fases iniciales y el intervalo corto entre el crecimiento local y la diseminación sistémica hacen que el diagnóstico precoz sea determinante para la supervivencia del paciente [6]. 

 

Carcinomas (basocelular y espinocelular)

Tanto el carcinoma basocelular como el espinocelular derivan de las células queratinocíticas de la epidermis, pero presentan comportamientos clínicos diferentes. El carcinoma basocelular es más común, representando alrededor de ocho de cada diez casos. Se caracteriza por crecimiento lento, aspecto nodular o ulcerado y bajo riesgo de metástasis. Aun así, puede provocar daño local importante cuando no se trata, especialmente en áreas como la cara y el cuello [5]. 

 

El carcinoma espinocelular, por otro lado, es menos frecuente pero más invasivo. Puede desarrollarse en zonas de exposición solar crónica o sobre lesiones preexistentes, como cicatrices, úlceras y queratosis actínicas. Presenta mayor riesgo de diseminación linfática, sobre todo en individuos inmunosuprimidos, de edad avanzada o con enfermedades cutáneas de larga duración [5]. 

 

En cuanto al pronóstico, ambos tipos tienen altas tasas de curación cuando son tratados temprano, generalmente mediante resección quirúrgica local. Sin embargo, el carcinoma espinocelular requiere vigilancia más cercana, debido a su potencial de recurrencia y metástasis regional [5]. 

 

Diferencias entre melanoma esporádico y melanoma hereditario

El melanoma esporádico se refiere a la mayoría de los casos de melanoma cutáneo que ocurren como eventos aislados, sin agregación familiar o múltiples tumores primarios. Estos casos se atribuyen predominantemente a la exposición a radiación ultravioleta y a factores fenotípicos como fototipo claro y presencia de nevos, sin evidencia de predisposición genética identificable [7–9]. 

 

En cambio, el melanoma hereditario corresponde a una minoría de los casos, estimada en alrededor del 5 % al 10 % de los melanomas, caracterizándose por agregación familiar (dos o más parientes de primer grado afectados), múltiples melanomas primarios en un mismo individuo, inicio precoz (generalmente antes de los 40–45 años) y, en algunos casos, asociación con otros tumores como cáncer de páncreas [7–9]. 

 

Se debe sospechar melanoma hereditario en las siguientes situaciones: 

• Historia familiar de melanoma (≥ 2 parientes de primer grado afectados, especialmente en diferentes generaciones);
• Múltiples melanomas primarios en un mismo individuo, sobre todo si el primer diagnóstico ocurrió a edad joven (< 45 años);
• Asociación de melanoma con otros tumores, especialmente cáncer de páncreas o neoplasias asociadas a síndromes genéticos (por ejemplo: mesotelioma, meningioma, melanoma uveal en portadores de mutación BAP1);
• Presencia de múltiples nevos atípicos (síndrome FAMMM) o características fenotípicas de alto riesgo. 

 

Principales genes asociados al riesgo hereditario

Los principales genes asociados al riesgo hereditario de melanoma son CDKN2A (el más común), CDK4, BAP1, MITF, POT1, TERT, ACD y, con menor frecuencia, BRCA2. El gen CDKN2A está relacionado con el Síndrome del Nevo Atípico y Melanoma Familiar (FAMMM), siendo responsable de aproximadamente el 20–40 % de los casos familiares de melanoma. La mutación germinal en CDKN2A confiere riesgo elevado de múltiples melanomas y está fuertemente asociada al aumento del riesgo de cáncer de páncreas, además de otros tumores como cáncer de mama y pulmón en algunas familias [10]. 

 

El gen CDK4 es menos frecuente, presente en menos del 2–3 % de las familias con melanoma hereditario, y también está asociado al desarrollo de múltiples melanomas, aunque la asociación con cáncer de páncreas es menos clara y prevalente que en CDKN2A. 

 

Otros genes, como BAP1, están ligados al riesgo de melanoma uveal, mesotelioma y carcinoma renal, mientras que MITF (especialmente la variante p.E318K) aumenta el riesgo de melanoma y carcinoma renal, y puede también asociarse al cáncer de páncreas [9,10]. 

 

La asociación entre estos genes y otros tumores está mejor establecida para CDKN2A y cáncer de páncreas, con riesgo acumulado estimado de hasta el 17 % para portadores hasta los 75 años. La presencia de múltiples melanomas en un mismo individuo, inicio precoz (< 40–45 años) e historia familiar de melanoma y/o cáncer de páncreas son criterios para sospecha de predisposición genética [11,12]. 

 

Importancia del análisis molecular

El análisis molecular ayuda a identificar mutaciones germinales en familias de alto riesgo para melanoma hereditario, pues permite una estratificación precisa del riesgo, la orientación del seguimiento preventivo y decisiones clínicas personalizadas [14,15]. 

 

El análisis molecular puede realizarse mediante paneles multigénicos, que aumentan el rendimiento diagnóstico en familias sin mutaciones en CDKN2A/CDK4, o mediante pruebas focalizadas en genes de alta penetrancia, según el contexto clínico y familiar. La identificación de variantes patogénicas permite confirmar el diagnóstico de melanoma hereditario y guiar el rastreo de familiares [14,15]. 

 

La detección de mutaciones germinales tiene impacto directo en el asesoramiento genético, permitiendo informar el riesgo individual y familiar, discutir estrategias de prevención y establecer rastreo personalizado. 

 

Los individuos portadores de mutaciones deben realizar exámenes dermatológicos completos, fotografía corporal total y dermatoscopia en intervalos reducidos (generalmente semestrales o anuales, según riesgo e historial), además de vigilancia para otros tumores, como cáncer de páncreas en portadores de mutaciones en CDKN2A [14–16]. 

 

El rastreo pancreático puede incluir resonancia magnética o ultrasonografía endoscópica, aunque la eficacia de estas estrategias aún está bajo evaluación. El análisis molecular también favorece la adhesión al seguimiento preventivo y promueve cambios comportamentales, como mayor uso de fotoprotección y autoexamen cutáneo [14–16]. 

 

Papel del análisis genético del tumor (somático)

El análisis genético somático del tumor contribuye al diagnóstico y manejo del melanoma, ya que permite identificar variantes en genes como BRAF, NRAS y KIT, que definen subtipos moleculares y orientan las decisiones terapéuticas.

 

La clasificación molecular del melanoma incluye los grupos BRAF mutado, NRAS mutado, KIT mutado, NF1 mutado y triple wild-type, cada uno con implicaciones clínicas y terapéuticas diferentes [17-19]. 

 

Las técnicas de detección incluyen NGS (secuenciación de nueva generación), ddPCR (PCR digital por gotas), FISH y paneles multigénicos, capaces de identificar variantes de baja frecuencia y múltiples alteraciones simultáneas, lo que aumenta la sensibilidad diagnóstica y permite una caracterización detallada del perfil tumoral. 

 

La correlación entre mutaciones y características clínicas, histopatológicas y dermatoscópicas es relevante: los melanomas BRAF mutados tienden a presentar un índice mitótico más alto y ulceración, mientras que los NRAS mutados son más comunes en melanomas nodulares y amelanóticos, frecuentemente asociados con peor pronóstico [17-19]. 

 

El análisis molecular contribuye a la personalización del tratamiento del melanoma avanzado al permitir la selección de terapias dirigidas e inmunoterapias según el perfil genético del tumor. Biomarcadores como la carga mutacional tumoral (TMB), las firmas de expresión génica y la presencia de neoantígenos ayudan a predecir la respuesta a la inmunoterapia, siendo los tumores con TMB elevado más propensos a responder a los inhibidores de puntos de control inmunitario [17-19]. 

 

En resumen, el análisis genético somático del tumor es indispensable para un diagnóstico preciso, la estratificación pronóstica y la selección racional de terapias en el melanoma avanzado, promoviendo la medicina personalizada y optimizando los resultados clínicos. 

 

¿Cuáles son las señales de alerta en la piel?

Los síntomas del cáncer de piel suelen manifestarse como manchas, lunares o heridas que aparecen o se modifican con el tiempo. Cambios en el tamaño, forma, color, textura o en la sensación local (como picazón, dolor o sangrado) deben ser siempre motivo de atención [20]. 

 

En el caso del melanoma, la detección precoz depende de la observación de cambios sutiles en las lesiones pigmentadas. En los carcinomas no melanoma, es común la aparición de lesiones persistentes, costrosas o que no cicatrizan. 

 

Tanto los médicos como los pacientes deben estar atentos a cualquier cambio visible o sensitivo en la piel, especialmente en personas con antecedentes familiares de la enfermedad, fototipo claro o exposición solar frecuente [20]. 

 

Regla del ABCDE del melanoma

La regla del ABCDE es un método clínico y educativo ampliamente recomendado para reconocer de manera temprana manchas sospechosas de melanoma. Ayuda a diferenciar los lunares benignos de las lesiones potencialmente malignas, facilitando el diagnóstico precoz [20,21]. 

 

Tabla: Lista de verificación – Cómo identificar signos sospechosos (Regla del ABCDE) [20,21] 

 

Criterio	Descripción	Señal de alerta
A – Asimetría	Una mitad de la lesión es diferente de la otra	El lunar parece desigual
B – Borde	Bordes irregulares, dentados o mal definidos	Contornos no uniformes
C – Color	Presencia de múltiples tonalidades (marrón, negro, rojizo, blanco o azul)	Variación de color dentro de la misma lesión
D – Diámetro	Generalmente mayor de 6 mm (aprox. el tamaño de una goma de lápiz)	Lesión igual o mayor de 6 mm
E – Evolución	Cambios recientes en tamaño, color, forma o síntomas (picazón, dolor, sangrado)	Lunar que se transforma con el tiempo

 

Además de estos criterios, debe prestarse atención al llamado “signo del patito feo”, que describe una lesión que se diferencia de los demás lunares del cuerpo por su aspecto o coloración [20,21]. 

 

Lesiones sospechosas no melanoma: cuándo desconfiar

No todas las lesiones sospechosas de cáncer de piel presentan pigmentación oscura. Los carcinomas no melanoma, que incluyen el carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular, tienen características distintas y suelen confundirse con heridas comunes [22]. 

 

• Carcinoma basocelular: suele aparecer como una pápula o nódulo perlado, translúcido o con pequeños vasos visibles en la superficie (telangiectasias). Puede presentar ulceración central, costras y sangrado espontáneo. Aunque crece lentamente, puede invadir tejidos vecinos si no se trata [22].
• Carcinoma espinocelular: frecuentemente surge como una lesión endurecida, roja y descamativa, que puede evolucionar hacia una úlcera con bordes elevados y mal definidos. También puede presentar costra persistente y crecimiento rápido, especialmente en zonas expuestas al sol como la cara, cuero cabelludo, orejas y dorso de las manos [22].

 

Otros signos que justifican una evaluación médica incluyen [22]: 

• Heridas que no cicatrizan tras varias semanas;
• Placas engrosadas o eritematosas en áreas fotoexpuestas (queratosis actínica o enfermedad de Bowen);
• Lesiones con endurecimiento, ulceración o sangrado recurrente. 

 

Cualquier alteración persistente en la piel debe ser examinada por un dermatólogo. La biopsia es el procedimiento indicado para confirmar el diagnóstico y definir el tratamiento adecuado. La detección precoz de las lesiones sospechosas, sean melanomas o no, es decisiva para aumentar las probabilidades de curación y reducir complicaciones clínicas [22]. 

 

Diagnóstico y exámenes

El diagnóstico del cáncer de piel comienza con la observación clínica de manchas, lunares o heridas que cambian con el tiempo, presentan bordes irregulares, alteraciones de color, crecimiento progresivo o dificultad para cicatrizar. 

 

El examen para detectar cáncer de piel es realizado, en primera instancia, por un dermatólogo, quien evalúa visualmente las lesiones y determina la necesidad de estudios complementarios [20]. 

 

Entre las herramientas más utilizadas se destacan la dermatoscopia y la biopsia, consideradas fundamentales para la confirmación diagnóstica. Por su parte, los exámenes de imagen y los análisis de laboratorio se reservan para casos específicos, cuando existe sospecha de diseminación tumoral o afectación de ganglios linfáticos [20]. 

 

Dermatoscopia y biopsia: cómo se confirma el diagnóstico

La dermatoscopia es un examen no invasivo, realizado en el consultorio, que permite observar las estructuras de la piel con gran detalle. Con la ayuda de un dermatoscopio, dispositivo que amplía e ilumina la superficie cutánea, el médico puede visualizar patrones de color y vascularización invisibles a simple vista [20]. 

 

Este examen aumenta significativamente la precisión del diagnóstico clínico, ayudando al dermatólogo a diferenciar lesiones benignas de malignas y reduciendo el número de biopsias innecesarias. Los profesionales con experiencia en dermatoscopia obtienen los mejores resultados, especialmente en casos de melanoma y carcinomas cutáneos [20]. 

 

Cuando existe sospecha de malignidad, se realiza una biopsia, que consiste en la extracción de un fragmento de la lesión para su análisis histopatológico. Este procedimiento es considerado el estándar de oro para confirmar el diagnóstico de todos los tipos de cáncer de piel. El material obtenido se examina en el laboratorio, donde se evalúan las características celulares que confirman o descartan la presencia de cáncer [20]. 

 

Exámenes de imagen y de laboratorio: cuándo están indicados

Los exámenes de imagen y los análisis de laboratorio no forman parte de la evaluación inicial del cáncer de piel, pero se indican en casos específicos, generalmente cuando existe melanoma invasivo o lesiones de alto riesgo [20]. 

 

Una vez confirmado el diagnóstico mediante biopsia, el médico puede solicitar: 

• Ecografía de ganglios linfáticos regionales, para verificar una posible diseminación [20];
• Tomografía computarizada o resonancia magnética, en casos con sospecha de metástasis en órganos internos [20];
• PET-CT, en situaciones de enfermedad avanzada, para el rastreo sistémico [20]. 

 

En términos generales, el diagnóstico del cáncer de piel se basa en una evaluación clínica detallada, acompañada de dermatoscopia y biopsia. La decisión sobre estudios complementarios debe ser siempre guiada por el dermatólogo, quien define su necesidad según el tipo, extensión y estadio de la lesión [20]. 

 

Prevención del cáncer de piel en el día a día

La prevención del cáncer de piel se fundamenta en reducir la exposición a la radiación ultravioleta (UV), principal factor de riesgo de la enfermedad. El uso diario de protector solar, ropa adecuada y la planificación de las actividades al aire libre son medidas simples y eficaces. La radiación UV está presente incluso en días nublados y puede reflejarse en superficies como el agua, la arena y el concreto, aumentando la exposición sin que la persona lo perciba [20]. 

 

Protector solar: FPS, cantidad y reaplicación

El protector solar debe tener FPS igual o superior a 30 y ofrecer protección UVA/UVB. La cantidad recomendada es de aproximadamente 30 mL (equivalente a un vaso de shot) para cubrir todas las áreas expuestas, incluidas las orejas, el cuello, los pies, el dorso de las manos y los labios (FPS ≥ 30). Debe aplicarse 15 minutos antes de la exposición solar y reaplicarse cada 2 horas o después del sudor, el baño o la inmersión en agua. Su uso continuo es esencial para prevenir quemaduras, envejecimiento prematuro y cáncer de piel [20]. 

 

Ropa, sombreros y gafas con protección UV

El uso de ropa de manga larga y tejidos con factor de protección ultravioleta (UPF) ≥ 30, sombreros de ala ancha (mínimo 7,5 cm) y gafas con filtro UV400 ayuda a proteger las zonas más expuestas. Las gorras con protección para la nuca son útiles durante actividades prolongadas al aire libre. La combinación de vestimenta y protector solar ofrece la protección más eficaz frente a la radiación UV [20]. 

 

Horarios de mayor riesgo e Índice UV

Entre las 10:00 y las 16:00 horas, la radiación solar es más intensa. Cuando el Índice Ultravioleta (IUV) supera el valor de 6, el riesgo de daño cutáneo es alto, incluso con exposiciones cortas. Monitorear el IUV mediante aplicaciones meteorológicas y buscar sombra durante esas horas son medidas que complementan la fotoprotección [20]. 

 

Prevención ocupacional: EPP, pausas a la sombra y políticas empresariales

Los trabajadores al aire libre deben utilizar equipos de protección personal (EPP) con protección UV, como ropa con UPF ≥ 30, sombreros, gafas oscuras y protector solar. Es importante garantizar pausas a la sombra, ajustar los horarios laborales para evitar el pico de radiación y promover programas de concienciación sobre los riesgos del sol. Estas acciones reducen la incidencia de carcinomas cutáneos y reflejan el compromiso de las empresas con la salud de sus empleados [20]. 

 

¿Qué exámenes ofrece SYNLAB para la investigación del cáncer de piel?

Entre los exámenes disponibles para el diagnóstico del cáncer de piel, se destacan: 

 

• Panel de FISH en muestra de tejido para la detección de alteraciones cromosómicas y reordenamientos genéticos asociados con lesiones melanocíticas, ayudando a diferenciar lesiones benignas de malignas. Incluye regiones como CCND1 (BCL1) (11q13), RREB (6p25) / MYB (6q23) / CEP6.
• Panel de MLPA de los genes CDKN2A, CDKN2B y CDK4, análisis que identifica deleciones, duplicaciones y variantes en estos genes relacionados con la predisposición hereditaria al melanoma y la progresión tumoral.
• Paneles de secuenciación de genes candidatos, que permiten evaluar mutaciones somáticas y germinales en múltiples genes de interés (como BAP1, BRCA2, CDK4, CDKN2A, MC1R, MITF, POT1, PTEN, RB1, TERT, TP53), proporcionando un perfil genético detallado de la neoplasia y ayudando en el pronóstico y la planificación terapéutica. 

 

Con tecnología de última generación y un equipo altamente calificado, SYNLAB actúa como un aliado estratégico de los profesionales de la salud, ofreciendo soluciones diagnósticas completas y precisas para el manejo del cáncer de piel. 

 

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Preguntas frecuentes (FAQ) sobre el cáncer de piel

¿Cuál es la principal forma de prevenir el cáncer de piel?

La principal medida preventiva es la fotoprotección diaria, evitando la exposición solar entre las 10:00 y las 16:00 horas y utilizando protector solar FPS ≥ 30 con reaplicación cada 2 horas. 

 

¿Cuáles son los tres tipos de cáncer de piel?

Los tres principales tipos son: carcinoma basocelular, el más común y de crecimiento lento; carcinoma espinocelular, más invasivo y con mayor riesgo de metástasis y el melanoma, el tipo menos frecuente pero más agresivo, con alto potencial de diseminación. 

 

¿Cuáles son los primeros signos del melanoma?

Los primeros signos siguen la regla del ABCDE, que evalúa las características de los lunares sospechosos: A – Asimetría (una mitad diferente de la otra); B – Borde (contornos irregulares);
C – Color (variación de tonos marrón, negro, rojizo, azul o blanco); D – Diámetro (mayor de 6 mm); E – Evolución (cambios en tamaño, color, forma o síntomas como picazón, dolor o sangrado). 

 

¿Cómo se detecta el cáncer de piel? ¿Qué examen lo confirma?

El diagnóstico se realiza por un dermatólogo, mediante examen clínico y dermatoscopia, técnica que permite observar detalles invisibles a simple vista. La biopsia confirma el diagnóstico mediante análisis histopatológico, y los estudios moleculares de alta precisión ayudan a caracterizar el perfil genético y el pronóstico del tumor. 

 

¿El cáncer de piel tiene cura? ¿Cuándo es peligroso?

Sí. La mayoría de los casos presenta alta tasa de curación cuando se detectan precozmente. Sin embargo, el melanoma es el tipo más peligroso debido al riesgo de metástasis.
El tratamiento es más eficaz cuando el diagnóstico se realiza en fases iniciales, lo que refuerza la importancia de los controles dermatológicos periódicos. 

 

¿El cáncer de piel requiere quimioterapia?

La quimioterapia no es el tratamiento estándar en la mayoría de los casos. Puede indicarse en etapas avanzadas o cuando existen metástasis, especialmente en melanomas.
En situaciones específicas se emplean terapias dirigidas e inmunoterapias, según el perfil genético del tumor. 

 

Prevención ocupacional: ¿qué medidas son necesarias?

Para trabajadores expuestos al sol, la prevención incluye el uso de EPP con protección UV (ropa con UPF ≥ 30, sombreros con protección para la nuca, gafas oscuras y protector solar proporcionado por la empresa). También deben implementarse pausas a la sombra, ajustes de horario para evitar el pico de radiación y acciones educativas sobre los riesgos de la exposición solar. 

 

Referencias bibliográficas 

[1] Zhou L, Zhong Y, Han L, Xie Y, Wan M. Global, regional, and national trends in the burden of melanoma and non-melanoma skin cancer: insights from the global burden of disease study 1990-2021. Sci Rep. 2025 Feb 18;15(1):5996. doi: 10.1038/s41598-025-90485-3

 

 

[2] Silva AA. Outdoor Exposure to Solar Ultraviolet Radiation and Legislation in Brazil. Health Phys. 2016 Jun;110(6):623-6. doi: 10.1097/HP.0000000000000489

 

 

[3] Vazquez Vde L, Silva TB, Vieira Mde A, de Oliveira AT, Lisboa MV, de Andrade DA, Fregnani JH, Carneseca EC. Melanoma characteristics in Brazil: demographics, treatment, and survival analysis. BMC Res Notes. 2015 Jan 16;8:4. doi: 10.1186/s13104-015-0972-8

 

 

[4] de Melo AC, Wainstein AJA, Buzaid AC, Thuler LCS. Melanoma signature in Brazil: epidemiology, incidence, mortality, and trend lessons from a continental mixed population country in the past 15 years. Melanoma Res. 2018 Dec;28(6):629-636. doi: 10.1097/CMR.0000000000000511

 

 

[5] Nehal KS, Bichakjian CK. Update on Keratinocyte Carcinomas. N Engl J Med. 2018 Jul 26;379(4):363-374. doi: 10.1056/NEJMra1708701

 

 

[6] Schadendorf D, van Akkooi ACJ, Berking C, Griewank KG, Gutzmer R, Hauschild A, Stang A, Roesch A, Ugurel S. Melanoma. Lancet. 2018 Sep 15;392(10151):971-984. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31559-9. Erratum in: Lancet. 2019 Feb 23;393(10173):746. doi: 10.1016/S0140-6736(19)30361-7

 

 

[7] Long GV, Swetter SM, Menzies AM, Gershenwald JE, Scolyer RA. Cutaneous melanoma. Lancet. 2023 Aug 5;402(10400):485-502. doi: 10.1016/S0140-6736(23)00821-8. Epub 2023 Jul 24. Erratum in: Lancet. 2023 Aug 5;402(10400):450. doi: 10.1016/S0140-6736(23)01581-7

 

 

[8] Scarano C, Veneruso I, D’Argenio V. Genetic Landscape of Familial Melanoma. Genes (Basel). 2025 Jul 23;16(8):857. doi: 10.3390/genes16080857

 

 

[9] Soura E, Eliades PJ, Shannon K, Stratigos AJ, Tsao H. Hereditary melanoma: Update on syndromes and management: Genetics of familial atypical multiple mole melanoma syndrome. J Am Acad Dermatol. 2016 Mar;74(3):395-407; quiz 408-10. doi: 10.1016/j.jaad.2015.08.038

 

 

[10] Read J, Wadt KA, Hayward NK. Melanoma genetics. J Med Genet. 2016 Jan;53(1):1-14. doi: 10.1136/jmedgenet-2015-103150

 

 

[11] Potrony M, Puig-Butillé JA, Aguilera P, Badenas C, Carrera C, Malvehy J, Puig S. Increased prevalence of lung, breast, and pancreatic cancers in addition to melanoma risk in families bearing the cyclin-dependent kinase inhibitor 2A mutation: implications for genetic counseling. J Am Acad Dermatol. 2014 Nov;71(5):888-95. doi: 10.1016/j.jaad.2014.06.036

 

 

[12] Horn IP, Marks DL, Koenig AN, Hogenson TL, Almada LL, Goldstein LE, Romecin Duran PA, Vera R, Vrabel AM, Cui G, Rabe KG, Bamlet WR, Mer G, Sicotte H, Zhang C, Li H, Petersen GM, Fernandez-Zapico ME. A rare germline CDKN2A variant (47T>G; p16-L16R) predisposes carriers to pancreatic cancer by reducing cell cycle inhibition. J Biol Chem. 2021 Jan-Jun;296:100634. doi: 10.1016/j.jbc.2021.100634

 

 

[13] Ribeiro Moura Brasil Arnaut J, Dos Santos Guimarães I, Evangelista Dos Santos AC, de Moraes Lino da Silva F, Machado JR, de Melo AC. Molecular landscape of Hereditary Melanoma. Crit Rev Oncol Hematol. 2021 Aug;164:103425. doi: 10.1016/j.critrevonc.2021.103425

 

 

[14] Swetter SM, Tsao H, Bichakjian CK, Curiel-Lewandrowski C, Elder DE, Gershenwald JE, Guild V, Grant-Kels JM, Halpern AC, Johnson TM, Sober AJ, Thompson JA, Wisco OJ, Wyatt S, Hu S, Lamina T. Guidelines of care for the management of primary cutaneous melanoma. J Am Acad Dermatol. 2019 Jan;80(1):208-250. doi: 10.1016/j.jaad.2018.08.055

 

 

[15] Ribeiro Moura Brasil Arnaut J, Dos Santos Guimarães I, Evangelista Dos Santos AC, de Moraes Lino da Silva F, Machado JR, de Melo AC. Molecular landscape of Hereditary Melanoma. Crit Rev Oncol Hematol. 2021 Aug;164:103425. doi: 10.1016/j.critrevonc.2021.103425

 

 

[16] Pauley K, Khan A, Kohlmann W, Jeter J. Considerations for Germline Testing in Melanoma: Updates in Behavioral Change and Pancreatic Surveillance for Carriers of CDKN2A Pathogenic Variants. Front Oncol. 2022 Mar 16;12:837057. doi: 10.3389/fonc.2022.837057

 

 

[17] Curti BD, Faries MB. Recent Advances in the Treatment of Melanoma. N Engl J Med. 2021 Jun 10;384(23):2229-2240. doi: 10.1056/NEJMra2034861

 

 

[18] Bai X, Flaherty KT. Targeted and immunotherapies in BRAF mutant melanoma: where we stand and what to expect. Br J Dermatol. 2021 Aug;185(2):253-262. doi: 10.1111/bjd.19394

 

 

[19] Kim HJ, Kim YH. Molecular Frontiers in Melanoma: Pathogenesis, Diagnosis, and Therapeutic Advances. Int J Mol Sci. 2024 Mar 4;25(5):2984. doi: 10.3390/ijms25052984

 

 

[20] US Preventive Services Task Force; Mangione CM, Barry MJ, Nicholson WK, Chelmow D, Coker TR, Davis EM, Donahue KE, Jaén CR, Kubik M, Li L, Ogedegbe G, Rao G, Ruiz JM, Stevermer J, Tsevat J, Underwood SM, Wong JB. Screening for Skin Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2023 Apr 18;329(15):1290-1295. doi: 10.1001/jama.2023.4342

 

 

[21] Abbasi NR, Shaw HM, Rigel DS, Friedman RJ, McCarthy WH, Osman I, Kopf AW, Polsky D. Early diagnosis of cutaneous melanoma: revisiting the ABCD criteria. JAMA. 2004 Dec 8;292(22):2771-6. doi: 10.1001/jama.292.22.2771

 

 

[22] Madan V, Lear JT, Szeimies RM. Non-melanoma skin cancer. Lancet. 2010 Feb 20;375(9715):673-85. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61196-X